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Der Wirkstoff von Ichtholan® Zugsalbe tötet Bakterien in vitro ab und stört dabei die Zellmembranfunktion1
Zur Bekämpfung von Bakterien werden sowohl bakteriostatische als auch bakterizide Wirkstoffe eingesetzt. Während bakteriostatische Wirkstoffe nur die Vermehrung der Bakterien hemmen, töten bakterizide Substanzen die Bakterienzellen nachhaltig ab. Ein wichtiger Angriffspunkt bei der bakteriziden Wirkung ist die bakterielle Zellmembran2. Eine gravierende Störung der Membranfunktion führt zu der Depolarisation der Membran und hemmt damit lebenswichtige Prozesse in der Bakterienzelle – ein erheblicher Eingriff in die Integrität der Zelle3.
Zum besseren Verständnis des bakteriziden Wirkmechanismus von Ichthyol®, dem Wirkstoff der Ichtholan® Zugsalbe, wurde eine in-vitro-Untersuchung durchgeführt. Dabei wurde ein zellmembranassoziiertes Protein, das sich bei normalem Membranpotential an Zellpolen und Zellteilungsstellen der Bakterienzelle befindet (siehe Abb. 1 links), mit einem grünen Fluoreszenzfarbstoff markiert. Die Lokalisation des Proteins nach Behandlung mit Ichthyol® wurde anschließend untersucht.
Ergebnis
Der Wirkstoff Ichthyol® führt in vitro zu einer Delokalisierung des zellmembranassoziierten Proteins, sodass es sich über die ganze Bakterienzelle verteilt (siehe Abb. 1 rechts)1.
Abb. 1: Der Wirkstoff Ichthyol® induziert in vitro nach 5-minütiger Behandlung die Delokalisierung des zellmembranassoziierten Proteins in B. subtilis Kulturen. In Anlehnung an: (1)
Fazit
Der Wirkstoff von Ichtholan® Zugsalbe führt in vitro zu einer Störung der Membranfunktion, erkennbar an der Depolarisation der Zellmembran1.
Diese Störung der Membranfunktion hemmt essenzielle Prozesse in der Zelle und kann somit ein Erklärungsansatz für die in vitro nachgewiesene bakterizide Wirkung sein.
¹ Ade C. et al., Poster (P-2-106), DGI/DZIF Joint Meeting, München, Feb. 2025 (Kongressabstract, nicht peer-reviewed; Versuch an B. subtilis als Modellorganismus für Membranfunktionsstudien; Übertragbarkeit auf S. aureus nicht direkt untersucht; Nachweis der Membrandepolarisation indirekt über GFP-MinD-Delokalisierung ohne direkte Membranpotentialmessungen; keine Übertragung der Labor-Ergebnisse auf die Humananwendung möglich).